Bezplatné zasílání novinek e-mailem
  • Domů
  • Přidat do oblíbených
  • Mapa stránek
 

Neléčené tyreopatie v těhotenství mohou mít vážné následky 17.10.10

161

Výskyt některé z poruch u těhotných žen je u nás relativně vysoký. Pokud nejsou objeveny, mají nepříznivý vliv jak na zdraví matky, tak na vývoj dítěte.

Hypotyreóza
Neléčená hypotyreóza těhotné ženy je vždy závažným onemocněním a může vést ke komplikacím gravidity a k poruše vývoje plodu. Pozitivita tyreoidálních protilátek
u eufunkčních žen je také spojena s vyšším rizikem potratu a s vysokým rizikem vzniku poporodní tyreoiditidy a trvalé hypotyreózy. U těhotných žen je prevalence manifestní
hypotyreózy asi 0,3 až 0,5 procenta, subklinické hypotyreózy asi 2 až 5 procent a pozitivních tyreoidálníchprotilátek asi 10 až 15 procent. Nejčastější příčiny hypotyreózy
v graviditě jsou autoimunitní tyreoiditida, nezvýšení substituční dávky v době zvýšených nároků a relativní nedostatek jodu. Hypotyreóza se léčí substitucí
levotyroxinem. Strategie léčby v graviditě se však liší od běžné populace a měl by ji řídit endokrinolog. U plně rozvinuté hypotyreózy v graviditě se podává plná dávka
ihned bez titrace (orientační denní dávka je 1,5 až 2 μg levotyroxinu na jeden kilogram tělesné hmotnosti). V graviditě je indikována vždy i léčba subklinické hypotyreózy,
kdy jsou dávky menší. Zdá se, že je prospěšná i léčba autoimunitní tyreoiditidy s normální funkcí. Cílové hodnoty tyreoidálního stimulačního hormonu (TSH) v krvi při léčbě
jsou 1 až 2 mIU/l a volný tyroxin (FT4) v krvi by měl být v horní polovině normálního rozmezí. Obecně platí, že levotyroxin by měl být užíván nalačno alespoň 20 minut před
požitím potravy a jiných léků, protože jinak se snižuje resorpce. Po zahájení léčby kontrolujeme TSH a FT4 po čtyřech až šesti týdnech až do stabilizace stavu a optimalizace
dávky, nejméně však do 20. týdne gravidity. Později stačí kontroly jedenkrát za dva až tři měsíce a dále pak šest týdnů po porodu, kdy se obvykle substituční
dávka mírně snižuje. Pokud je žena léčena levotyroxinem už před graviditou, je třeba ve většině případů zvýšit dávku o 25 až 50 procent. Přesně ji určíme nejlépe podle výsledku
TSH a FT4 ve čtvrtém až šestém týdnu gravidity. U všech žen (to znamená u zdravých i u léčených pro hypotyreózu), kromě těch, které jsou léčeny pro hypertyreózu, je
současně nutné po celou dobu gravidity a v době kojení zajistit dostatečný přívod jodu tak, aby celkový příjem byl nejméně 250 μg elementárního
jodu denně. V praxi se doporučuje suplementace 100 až 200 μg jodu denně (Jodid 100 μg tbl., nebo těhotenské vitaminové přípravky) již několik týdnů před plánovanou
graviditou, v celém jejím průběhu a po celou dobu kojení.

Hypertyreóza
Fyziologické těhotenství samo o sobě může napodobovat hypertyreózu: dochází ke zvýšenému srdečnímu výdeji, periferní vazodilataci, laboratorně k vzestupu
celkového a částečně i volného tyroxinu a štítná žláza se může mírně zvětšit. Fyziologicky může být v prvním trimestru přítomna suprese TSH vlivem choriového gonadotropinu
(hCG), která však není důsledkem hyperfunkce štítné žlázy. Tento stav je často spojen s hyperemesis gravidarum. Prevalence skutečné periferní hypertyreózy v graviditě je až desetkrát nižší než v ostatní populaci (asi 0,1 až 0,4 procenta). Příčinou je v 85 procentech případů Gravesova- Basedowova nemoc, ostatní příčiny (hyperfunkční fáze autoimunitní tyreoiditidy, nadbytek jodu, předávkování tyreoidálními hormony, toxický adenom, polynodózní toxická přestavba/struma) jsou
spíše vzácné. Hyperfunkce se často v 2. trimestru zklidní, nicméně přítomnost neléčené nebo neadekvátně léčené hypertyreózy v graviditě zvyšuje riziko předčasného porodu
a časného potratu. Ženy, které otěhotní v době léčby hypertyreózy, mají vyšší riziko komplikací v průběhu těhotenství. Předávkování tyreostatiky v graviditě vede
k nežádoucí hypotyreóze plodu s negativními důsledky především na vývoj CNS a k vzniku fetální strumy. Ta může být patrná při sonografickém vyšetření plodu in
utero. Pokud je však hypertyreóza v graviditě včas diagnostikována a žena je řádně léčena a sledována, je riziko komplikací relativně malé. Hypertyreóza v graviditě
není indikací k ukončení těhotenství ze zdravotních důvodů. Ženy s hyperfunkcí štítné žlázy v anamnéze mají zvýšené riziko relapsu jak v 1. trimestru, tak po porodu
– proto by měly být pečlivě sledovány. Endokrinní orbitopatie je v graviditě vzácná. I léčba hypertyreózy v těhotenství patří do rukou endokrinologa.
Při tyreostatické léčbě se preferuje propylthiouracyl, neboť po methimazolu či carbimazolu byl popsán zvýšený výskyt vrozených vývojových vad. Dávky by měly být co nejnižší
k dosažení FT4 v horním pásmu normy nebo i lehce nad ní (maximální dávka je 450 mg denně, většinou ale stačí dávky nižší). TSH zůstává často dlouho suprimované.
Pokud se stav nestabilizuje nebo není farmakologická léčba tolerována, indikuje se operace štítné žlázy ve 2. nebo na rozhraní 2. a 3. trimestru gravidity na specializovaném pracovišti. Po operaci následuje ihned plná substituce tyroxinem. Zkušenosti s tímto postupem jsou dobré a umožní klidný porod i poporodní průběh včetně kojení.
I když tyreostatika významně přecházejí do mateřského mléka, není při přetrvávání či relapsu hypertyreózy po porodu tyreostatická léčba důvodem k přerušení kojení a kojení není kontraindikací k podávání tyreostatik, pokud jsou potřeba. Preferuje se rovněž propylthiouracyl v takových dávkách, aby hodnoty FT4 byly v horním pásmu normy nebo
i lehce nad ní (maximální dávky jsou 300 mg denně, ale většinou stačí dávky nižší).
Obecně platí, že nejzávažnější nežádoucí účinky tyreostatik je agranulocytóza a hepatopatie, proto kontrolujeme jaterní enzymy. Vývoj agranulocytózy není předvídatelný
ani při monitorování krevního obrazu, důležitější je poučit pacientku o případném klinickém průběhu (horečky, sepse). Mírná neutropenie (pokles neutrofilů pod 2,5x109/l)
se vyskytuje často a není důvodem k přerušení léčby.
Po porodu a po ukončení kojení je třeba zvažovat některou z forem definitivního řešení. U žen plánujících další graviditu se doporučuje operace. Pokud žena další graviditu
neplánuje a dojde k farmakologické remisi, je možná pouhá dispenzarizace, v ostatních případech lze uvažovat i o léčbě radiojodem.Po ní se doporučuje nejméně rok
neotěhotnět Na rozdíl od subklinické hypotyreózy, která by měla být v graviditě vždy léčena, není laboratorní obraz subklinické hypertyreózy v graviditě
(často jde o nespecifické změny v 1. trimestru vlivem působení hCG) důvodem k zahájení terapie tyreostatiky.
 

Poporodní tyreoiditida
Poporodní tyreoiditida je variantou autoimunitní tyreoiditidy, která se vyskytuje v prvním roce po porodu, může se však vyskytnout i po potratu nebo po jakémkoliv
ukončení těhotenství. Příčinou zvýšené incidence po porodu je rebound fenomén imunotolerance. V oblastech s dostatečným jodovým zásobením se prevalence udává
5 až 15 procent žen po porodu. Významným rizikovým faktorem rozvoje poporodní tyreoiditidy je pozitivita tyreoidálních protilátek, v anamnéze cukrovka 1. typu a jiné
autoimunitní nemoci. U žen s pozitivními tyreoidálními protilátkami a cukrovkou 1. typu se doporučuje screeningové vyšetření TSH tři a šest měsíců po porodu.
Klinicky se asi třetina případů projeví fází hyperfunkce, po které následuje přechod do hypofunkce, třetina krátkou fází hyperfunkce,
po které se funkce trvale normalizuje, a třetina pouze hypofunkcí (nebo není fáze hyperfunkce zachycena). Hyperfunkce je způsobena destrukcí tyreoidálních folikulů a uvolněním tyreoidálních hormonů do cirkulace, takže tyreostatika nejsou účinná, a proto nejsou indikována.
Fáze hyperfunkce spontánně odezní za čtyři až šest týdnů. Ženy je třeba vždy dlouhodobě sledovat pro častý přechod do hypofunkce, a to i pozdní, s odstupem
5 až 10 let – doporučuje se provádět vyšetření TSH jedenkrát ročně. Pokud je přítomna hypofunkce, je na místě léčba levotyroxinem v takové dávce, aby TSH bylo 1 až 2 mIU/l. Kojení není třeba přerušovat. I při léčbě tyreoiditidy levotyroxinem platí pro kojící ženy požadavek suplementace jodem (viz výše).
 

Tyreoidální uzly
Prevalence tyreoidálních uzlů v graviditě se udává asi 9 až 34 procent podle stavu jodového zásobení v dané oblasti a významně se neliší od ostatní populace. Uzly se
mohou v těhotenství mírně zvětšovat a může jich přibývat, zřejmě v důsledku možného relativního jodového deficitu. V neselektované populaci je 90 až 95 procent uzlů
benigních (koloidní a hyperplastické uzly). Relativní riziko malignity v uzlu zachyceném v graviditě je mírně vyšší (1,8x) než v ostatní populaci. Nález uzlu v graviditě je
stejně jako v ostatní populaci indikací k sonografii štítné žlázy.
Při velikosti nad jeden centimetr nebo při sonografické suspekci z malignity je indikace k aspirační biopsii tenkou jehlou (FNAB). I v případě benigního výsledku FNAB má být uzel pravidelně kontrolován ultrazvukem (za 6, 12, 24 měsíců).
U uzlů s maligním nebo suspektním výsledkem FNAB nebo rychlým růstem je indikována operace ve 2. nebo na rozhraní 2. a 3. trimestru na specializovaném pracovišti,
přerušení těhotenství není indikováno. U uzlů diagnostikovaných ve 3. trimestru a před porodem s podezřením na diferencovaný karcinom se s přihlédnutím ke
konkrétnímu případu doporučuje zvažovat odložení operace po porodu, protože operace v 3. trimestru zvyšuje riziko předčasného porodu. Pokud je operace odložena,
měla by být zahájena supresní léčba levotyroxinem. U uzlů diagnostikovaných ve 3. trimestru a před porodem s podezřením na medulární či anaplastický karcinom je
třeba zvažovat indukci předčasného porodu a co nejrychlejší operaci.
Tyto případy jsou však naštěstí vzácné. Je-li po porodu a po operaci indikována léčba radioaktivním jodem, je možné ji odložit až po ukončení kojení a v mezidobí podávat supresní
léčbu. Případy se vždy řeší individuálně. Léčba radioaktivním jodem nemá žádné negativní vlivy na další těhotenství, to by však nemělo následovat dříve než za 12 měsíců.

 

Diskuse

Vložit komentář